Tìm hiểu về Đau thần kinh do ung thư

Xem bài viết gốc tại đây

Các tác giả: Helen L. Edwards , ^* Matthew R. Mulvey , và Michael I. Bennett

Tóm tắt

Triệu chứng đau theo cơ chế thần kinh (Đau thần kinh) khá phổ biến trên lâm sàng ung thư và ảnh hưởng nghiêm trọng đến sức khoẻ và đặc biệt, chất lượng cuộc sống của người bệnh. Đòi hỏi một chiến lược quản lý chuyên biệt, điều quan trọng là các bác sĩ lâm sàng cần nhận diện được một triệu chứng đau có cơ chế thần kinh, phân biệt với các nguyên nhân khác có hoặc không liên quan đến bệnh lý ung thư. Báo cáo này tóm tắt một số cập nhật gần đây về phân loại đau, nguyên nhân, đánh giá đau và các khuyến nghị hiện tại trong quản lý triệu chứng đau thần kinh ở người bệnh ung thư

1. Định nghĩa và Dịch tễ học

Đau thần kinh được định nghĩa là “Đau do tổn thương hoặc bệnh lý ảnh hưởng đến hệ thống cảm giác bản thể” và có thể dẫn đến mất chức năng cũng như tăng độ nhạy cảm đau hay đau tự phát. Nó phổ biến trên lâm sàng ung thư, do tổn thương thần kinh trực tiếp gây ra bởi khối u nguyên phát và di căn, hoặc do các liệu pháp điều trị, ví dụ như hóa trị. Đau thần kinh thường mạn tính, dai dẳng liên tục hoặc được đặc trưng bởi các cơn đau tái diễn.

Đau thần kinh khác với đau do cảm thụ đau, được định nghĩa là “Cơn đau phát sinh từ tổn thương tại các mô không phải mô thần kinh, do sự kích hoạt của các thụ cảm đau”. Trong cơn đau thụ cảm, hệ thống thần kinh cảm giác bản thể hoạt động chức năng bình thường, ngược lại, tình trạng rối loạn chức năng cảm giác thường tiềm ẩn phía sau các cơn đau thần kinh. Người ta ước tính rằng 20% ​​cơn đau do ung thư chỉ đơn thuần có nguồn gốc thần kinh. Tuy nhiên, khi tính cả đau thần kinh-thụ cảm, khoảng 40% người bệnh ung thư bị ảnh hưởng bởi đau thần kinh.

Đau thần kinh do ung thư thường đi cùng tiên lượng xấu. Một nghiên cứu vào năm 2012 cho thấy người bệnh biểu hiện đau thần kinh thường cần nhiều hơn các điều trị ung thư đặc hiệu, nhiều hơn các thuốc giảm đau (bao gồm cả thuốc opioid mạnh và thuốc giảm đau kết hợp) và có chỉ số toàn trạng kém hơn so với những người bị đau thụ cảm. Bên cạnh đó, đau thần kinh còn góp phần làm suy giảm khả năng hoạt động thể chất, nhận thức và xã hội của người bệnh.

Nhận thấy vai trò quan trọng của việc ghi nhận đầy đủ đau thần kinh, phân loại đau mãn tính mới nhất của Hiệp hội Quốc tế về Nghiên cứu Đau (IASP) cho Phân loại Bệnh Quốc tế (ICD-11) đã xác định các mã cụ thể cho đau thần kinh mãn tính do ung thư (đau thần kinh do khối u gây ra), cũng như đau thần kinh do điều trị, chẳng hạn như hóa trị hoặc xạ trị. Hướng dẫn của IASP nhấn mạnh tầm quan trọng của việc chẩn đoán chính xác triệu chứng đau ở người bệnh ung thư để có chiến lược điều trị thích hợp (Bao gồm giảm đau, các điều trị ung thư đặc hiệu, phẫu thuật và can thiệp không dùng thuốc), từ đó tối ưu hóa kết quả kiểm soát đau.

2. Nguyên nhân

Nguyên nhân của đau thần kinh liên quan đến ung thư rất đa dạng, được chia thành đau liên quan đến khối u và đau liên quan đến điều trị. Không phải tất cả các cơn đau ở người bệnh ung thư đều liên quan đến ung thư; đau do các bệnh lý kèm theo khá phổ biến, đặc biệt ở người bệnh lớn tuổi. Có khoảng 2/3 cơn đau thần kinh ở người bệnh ung thư có liên quan đến khối u (Đau thần kinh do ung thư,) khoảng 20% ​​là hệ quả của các liệu pháp điều trị ung thư và 10–15% do các bệnh kèm theo. Đáng chú ý, tỷ lệ đau liên quan đến các liệu pháp điều trị trong đau thần kinh cao hơn so với tất cả các loại đau khác do ung thư.

Đau thần kinh do ung thư có thể là kết quả của sự xâm lấn trực tiếp của khối u nguyên phát hay di căn đến các thành phần của hệ thần kinh trung ương và ngoại vi. Một số ví dụ có thể kể đến như triệu chứng đau gây ra bởi khối u đỉnh phổi xâm lấn đám rối thần kinh cánh tay trong hội chứng Pancoast-Tobias, hay các khối u ổ bụng và tiểu khung xâm lấn đám rối thắt lưng cùng. Biểu hiện đau ở người bệnh có tổn thương di căn xương đốt sống gây chèn ép tuỷ là một minh hoạ điển hình cho đau thần kinh do tổn thương thần kinh trung ương.

Các hội chứng thần kinh cận u cũng có thể xuất hiện, do những hiệu ứng gây ra bởi tế bào ung thư từ xa qua trung gian hệ miễn dịch. Chức năng của hệ thần kinh bị ảnh hưởng ở các mức độ, bao gồm hệ thần kinh trung ương, ngoại vi, các tiếp nối thần kinh cơ và bản thân các cơ. Hội chứng thần kinh cận u thường gặp nhất là thoái hoá tiểu não cận u và bệnh thần kinh cảm giác.

Đau thần kinh xuất hiện sau các điều trị ung thư đặc hiệu như một tác dụng không mong muốn hay biến chứng của phương pháp điều trị, bao gồm phẫu thuật, xạ trị và hoá trị. Can thiệp ngoại khoa có thể trực tiếp gây tổn thương các sợi thần kinh ngoại biên, được gọi chung là hội chứng đau thần kinh sau chấn thương, không hiếm gặp sau phẫu thuật cắt tuyến vú hay mở ngực.

Đau thần kinh do điều trị ung thư có thể dẫn đến hậu quả không mong muốn (tác dụng phụ) hoặc biến chứng từ các phương pháp điều trị ung thư, bao gồm phẫu thuật, xạ trị và hóa trị. Can thiệp phẫu thuật có thể gây tổn thương trực tiếp đến các dây thần kinh ngoại vi. Ví dụ về các biện pháp can thiệp thường liên quan đến hội chứng đau thần kinh sau chấn thương bao gồm phẫu thuật cắt bỏ vú và phẫu thuật lồng ngực.

Xạ trị có thể dẫn đến bệnh thần kinh mãn tính do bức xạ. Tổn thương thần kinh trong vùng chiếu xạ xuất hiện một thời gian sau xạ trị tương đối phổ biến, đôi khi là hàng tháng hoặc thậm chí một vài năm sau điều trị. Bệnh thần kinh do xạ trị thường tiến triển dần và không hồi phục. Các cơ chế tiềm ẩn vẫn chưa được hiểu biết đầy đủ. Nó có thể là hậu quả của sự chèn ép thần kinh do tình trạng xơ hoá sau xạ trị, nhưng cũng có thể là tổn thương bức xạ gây ra trực tiếp tại sợi thần kinh và mạch máu. Bệnh lý đám rối cánh tay sau xạ trị ung thư phổi hay vú là một ví dụ kinh điển của bệnh lý thần kinh do xạ trị. Một số ví dụ khác ít gặp hơn bao gồm bệnh lý đám rối thắt lưng cùng sau xạ trị vùng chậu, và bệnh thần kinh sợi trục do tổn thương tuỷ sống sau xạ trị vùng cổ.

Bệnh lý thần kinh ngoại biên (BLTKNB) do hoá trị là một tác dụng không mong muốn phổ biến, gây đau và giới hạn liều điều trị. Hình thái lâm sàng thường phụ thuộc liều của hoá chất. Triệu chứng điển hình thường bắt đầu xuất hiện trong hai tháng đầu điều trị, rõ rệt hơn trong liệu trình điều trị và sau đó ổn định nhanh chóng sau khi ngừng điều trị. Tuy nhiên, các biểu hiện có thể tồn tại dai dẳng lâu dài. Một hồi cứu y văn hệ thống năm 2014 cho thấy bệnh thần kinh ngoại biên do hoá trị ảnh hưởng đến khoảng 60% bệnh nhân tính đến thời điểm 3 tháng sau điều trị và 30% sau thời gian trên 6 tháng. Một số tác nhân hoá chất “sở hữu” tác dụng phụ đến thần kinh ngoại biên thường gặp bao gồm nhóm taxane (Paclitaxel và docetaxel), nhóm platinum (Cisplatin và oxaliplatin), vincristine, thalidomide và thuốc ức chế proteasome (Bortezomib). BLTKNB do hoá trị đa phần là hậu quả của độc tính thần kinh trực tiếp của hoá chất, cụ thể tại các neuron hạch rễ sau hoặc sợi trục của chúng, gây ra biểu hiện đau phân bố kiểu “mang tất” (Stocking-and-glove distribution), rối loạn/mất cảm giác. Đau thường đặc trưng bởi cảm giác kim châm, nóng bỏng hay “điện giật”. BLTKNB do hoá trị thường ít ảnh hưởng đến các sợi thần kinh tự chủ, vận động hay thần kinh sọ.

3. Tiếp cận chẩn đoán

Biểu hiện lâm sàng của đau thần kinh rất đa dạng, bao gồm nhiều triệu chứng dương tính và âm tính khác nhau. Các triệu chứng dương tính bao gồm đau tự phát hoặc sau một kích thích. Đau tự phát có thể diễn biến âm ỉ liên tục hoặc kịch phát từng cơn. Đau thần kinh có thể xuất hiện sau một kích thích không qua thụ cảm đau (Ví dụ: Tăng áp lực từ quần áo bó chật hay mang tất) dẫn đến hiện tượng tăng đáp ứng với các kích thích qua thụ cảm hay tăng cảm giác đau. Các đặc trưng của đau thần kinh bao gồm đau nhói, tê bì, kim châm, điện giật. Các triệu chứng âm tính cần được khai thác như giảm hoặc mất cảm giác với những kích thích đụng chạm nhẹ và rung (Giảm cảm giác) và đau (Giảm cảm giác đau). Hình thái thần kinh thực vật đôi khi kết hợp với đau thần kinh với các biểu hiện như da lốm đốm, nhiều mồ hôi, đỏ da hay sưng nề.

Đau thần kinh có thể khó được nhận diện trên lâm sàng, đặc biệt trong bệnh cảnh đau ở người bệnh ung thư, khi các yếu tố khác, như bệnh thần kinh tiềm ẩn từ trước hay tình trạng co cứng cơ do các rối loạn của hệ vận động, có thể dẫn đến các định hướng sai lầm. Dữ kiện này có ý nghĩa trong nghiên cứu cũng như trên thực hành lâm sàng. Đau thần kinh có thể bị bỏ qua trên lâm sàng và dẫn đến chiến lược quản lý thiếu hiệu quả. Trong nghiên cứu, tiếp cận đánh giá đau không đầy đủ có thể dẫn đến sai lầm khi tuyển chọn vào nghiên cứu một quần thể người bệnh không đồng nhất. Số lượng ngày càng nhiều nghiên cứu về đau thần kinh thất bại trong tiêu chí chính chứng minh hiệu quả của can thiệp. Hệ quả là dữ liệu bằng chứng không đủ để xây dựng các khuyến cáo điều trị.

Nhận thức được vấn đề này, vào năm 2016, nhóm chuyên sâu về đau thần kinh của IASP đã đề xuất phiên bản cập nhận hệ thống phân loại sử dụng trong tiếp cận đau thần kinh, cả trong nghiên cứu lẫn thực hành. Hệ thống này phân biệt các biểu hiện đau có thể/nhiều khả năng/xác định là đau thần kinh. Tiêu chuẩn đánh giá bao gồm: (1) Bệnh sử các tổn thương/bệnh lý thần kinh trước đó, đặc điểm phân bố theo giải phẫu thần kinh của triệu chứng đau; (2) Đau kèm theo các dấu hiệu cảm giác ở cùng vùng phân bố theo giải phẫu thần kinh; và (3) một thăm dò chẩn đoán xác định sự hiện diện của tổn thương hay bệnh lý của hệ thần kinh cảm giác bản thể giải thích cho triệu chứng đau. Càng đáp ứng đầy đủ các tiêu chuẩn trên, triệu chứng đau có thể/nhiều khả năng hay được xác định là đau thần kinh. Các tác giả đề nghị chẩn đoán “nhiều khả năng” là đủ để bắt đầu các điều trị đặc hiệu cho đau thần kinh. Bên cạnh đó, chẩn đoán “xác định” đau thần kinh chỉ nên giới hạn cho các bác sĩ chuyên khoa về đau và khi các điều trị đặc hiệu nhắm đến tổn thương hay bệnh lý tiềm ẩn là khả thi.

Chẩn đoán đau thần kinh do ung thư không khác biệt so với các chẩn đoán lâm sàng khác, dựa trên khai thác đầy đủ về bệnh sử, thăm khám tỷ mỉ và các xét nghiệm. Hệ thống phân loại NeuPSIG và các công cụ sàng lọc khác có thể hữu ích cho thực hành lâm sàng để xác định các trường hợp nghi ngờ đau thần kinh. Ví dụ, hệ thống NeuPSIG bắt đầu với khai thác bệnh sử, bao gồm các cảm giác có đặc điểm gợi ý cơ chế thần kinh cùng các tổn thương thần kinh căn nguyên, đặc điểm phân bố của các triệu chứng này, liên hệ với giải phẫu thần kinh. Thăm khám lâm sàng các thay đổi cảm giác đôi khi cần chi tiết hơn so với thực hành lâm sàng thông thường, thuận lợi hơn khi thực hiện tại giường bệnh. Nội dung thăm khám bao gồm đánh giá cảm giác đụng chạm, rung, châm chích, nóng và lạnh bằng các công cụ chuyên dụng. Hệ thống phân loại cho thấy chỉ cần 1 bất thường về cảm giác cũng có thể thỏa mãn các tiêu chuẩn chẩn đoán. Cuối cùng, nhiều thăm dò xét nghiệm có thể hỗ trợ chẩn đoán xác định đau thần kinh theo NeuPSIG sẵn có trên thực hành lâm sàng thường quy như chụp cắt lớp vi tinh hay cộng hưởng từ. Một số xét nghiệm chuyên sâu hơn bao gồm các xét nghiệm sinh lý thần kinh như đo tốc độ dẫn truyền thần kinh.

Tiêu chuẩn NeuPSIG vẫn chưa thực sự được biết đến rộng rãi do mức độ tin cậy (Sai lệch kết quả khi được đánh giá bởi các bác sĩ khác nhau và giữa các lần đánh giá khác nhau), do đó giá trị ứng dụng trên thực hành lâm sàng hay nghiên cứu chưa được chứng minh đầy đủ. Một số công cụ sàng lọc khác đã sẵn có trong nghiên cứu và thực hành. Công cụ được sử dụng phổ biến nhất trong nghiên cứu là LANSS (Leeds Assessment of Neuropathic Symptoms and Signs), DN4 (Douleur Neurophathique en 4) và painDETECT (PDQ). LANSS gồm 5 mục về dấu hiệu cảm giác và 2 mục về thăm khám lâm sàng. DN4 gồm 7 mục dấu hiệu và 3 mục thăm khám lâm sàng. painDETECT có cấu trúc một bộ câu hỏi gồm 9 mục dấu hiệu. Những công cụ này chủ yếu được phát triển cho các bệnh nhân không mắc ung thư và thiên về phát hiện các bất thường cảm giác dương tính. Đau thần kinh do ung thư đặc trưng bởi đau thường được cảm nhận cùng với tình trạng giảm/mất cảm giác, do đó, các công cụ hiện tại có thể không hoàn toàn phù hợp với quần thể người bệnh ung thư. Một nghiên cứu năm 2017 đánh giá hiệu quả của các công cụ sàng lọc đau thần kinh ở các bệnh nhân ung thư. Kết quả cho thấy LANSS và DN4 có thể phân biệt giữa đau thần kinh và không thần kinh ở người bệnh ung thư, tuy không đạt được hiệu quả tương tự ghi nhận với quần thể không ung thư. Mặc dù vậy. các công cụ sàng lọc này vẫn hữu ích để nhận diện những trường hợp có thể là đau thần kinh ở bệnh nhân ung thư cho đến khi công cụ hiệu quả hơn được phát triển.

Một cách tiếp cận khác trong đánh giá đau chủ yếu dành cho hoạt động nghiên cứu là thăm dò cảm giác định lượng (Quantative sensory testing – QST). QST là một công cụ đánh giá chi tiết chức năng cảm giác, cung cấp các thông tin về cơ chế sinh học thần kinh của cảm giác đau. Một quy trình QST tiêu chuẩn được công bố bởi Hội Đau thần kinh của Đức năm 2006, sau đó được chấp thuận rộng rãi trong nghiên cứu lâm sàng. Tuy nhiên, quy trình này vẫn có ảnh hưởng hạn chế đến thực hành lâm sàng do đòi hỏi nhiều thiết bị đắt tiền cùng với kỹ thuật viên xét nghiệm được đào tạo nâng cao. Mặc dù vậy, dữ liệu QST từ các thử nghiệm lâm sàng cho thấy rằng các cảm giác bất thường được ghi nhận phổ biến ở người bệnh ung thư có biểu hiện đau, Kết hợp đánh giá tại giường bệnh chức năng cảm giác (Như được mô tả trong phân loại NeuPSIG) có thể cải thiện hiệu quả nhận diện và chẩn đoán đau thần kinh do ung thư. Dữ liệu QST cũng xác định sự hiện hiện của rối loạn cảm giác (Đặc biệt với kích thích đụng chạm nhẹ) đã tồn tại trước hóa trị là một yếu tố góp phần thúc đẩy xuất hiện bệnh lý thần kinh ngoại biên do hóa trị gây đau.

4. Quản lý

Cơ sở bằng chứng cho chiến lược quản lý đau thần kinh do ung thư hiện vẫn còn hạn chế. Chưa có một đồng thuận rõ ràng nào cho điều trị bước đầu hay trình tự điều trị đau thần kinh do ung thư, đặt ra thách thức cho cả người bệnh và bác sĩ lâm sàng. Hướng dẫn điều trị đau thần kinh do ung thư bằng thuốc hay các can thiệp khác đã được Hội nội khoa ung thư châu Âu xuất bản gần đây. Các lựa chọn thuốc bao gồm opioid, không opioid và các thuốc giảm đau bổ trợ, sử dụng đơn trị hoặc kết hợp. Các thuốc bổ trợ là những thuốc được chỉ định chính trong các bệnh cảnh ngoài đau, nhưng có thuộc tính giảm đau trong một số tình huống. Các thuốc này thường được sử dụng trong điều trị bước đầu triệu chứng đau thần kinh, thuật ngữ “giảm đau bổ trợ” vì thế có thể gây nhầm lẫn, tuy nhiên, vẫn được sử dụng phổ biến. Các thuốc giảm đau bổ trợ được sử dụng trong đau thần kinh bao gồm thuốc chống trầm cảm ba vòng và chống co giật. Các steroid là một lựa chọn bổ trợ khác có thể lựa chọn trong trường hợp chèn ép thần kinh gây đau. Có những khuyến cáo mạnh mẽ chống lại việc sử dụng levetiracetam và mexiletine.

Gabapentin, pregabalin, duloxetine và chống trầm cảm ba vòng (liều ≤75 mg/ngày) được khuyến cáo trong hướng dẫn của ESMO trong điều trị bước đầu triệu chứng đau thần kinh do ung thư. Khuyến cáo này được ngoại suy từ hồi cứu y văn hệ thống các dữ liệu nghiên cứu về đau thần kinh không do ung thư.

Một số nghiên cứu xem xét vai trò của các thuốc bổ trợ trong bệnh cảnh cụ thể đau thần kinh do ung thư, tuy nhiên, dữ liệu thu được chưa thể cho phép đi đến kết luận. Một hồi cứu y văn hệ thống năm 2017 đánh giá vai trò của thuốc giảm đau bổ trợ trong điều trị đau do ung thư, bao gồm cả đau thần kinh đơn thuần và hỗn hợp, cho thấy hiệu quả giảm cường độ đau của gabapentin, pregabalin, amitriptyline và venlafaxine có chất lượng bằng chứng thấp.

Đau thần kinh do ung thư cũng có thể được điều trị với thuốc opioid hoặc không opioid, kết hợp cùng chống trầm cảm ba vòng hay chống co giật khi cần thiết. Tuy nhiên, cơ sở bằng chứng cho chiến lược này vẫn chưa thực sự thuyết phục. Một hồi cứu y văn hệ thống năm 2011 đánh giá hiệu quả của bổ sung thuốc chống trầm cảm hay chống động kinh cùng opioid trong điều trị đau do ung thư, đa số trường hợp có cơ chế thần kinh. Dữ liệu không đồng nhất về lâm sàng và phương pháp nghiên cứu không cho phép thực hiện phân tích gộp, tuy nhiên, một phân tích hẹp cho thấy bổ sung những thuốc bổ trợ này có cải thiện ở một mức độ khiêm tốn về cường độ đau sau 4 đến 8 ngày, không quá 1 điểm trên thang điểm đau 0-10 và đi cùng với tăng nguy cơ các tác dụng phụ. Bằng chứng về lợi ích có giá trị nhất thuộc về gabapentin. Một phân tích tổng hợp dữ liệu cập nhật các thử nghiệm so sánh kết quả kiểm soát đau giữa phác đồ kết hợp opioid + thuốc bổ trợ và opioid đơn trị, cho thấy hiệu quả giảm đau liên quan đến khối u không có cải thiện thêm từ việc bổ sung gabapentin vào cùng opioid, đồng thời, tăng ghi nhận các tác dụng phụ. Tuy nhiên, một lần nữa, chưa thể có được kết luận cuối cùng về lợi ích của liệu pháp kết hợp trên nhóm bệnh nhân xác định đau thần kinh do ung thư, với chất lượng bằng chứng ở mức thấp. Các tác giả nhận định rằng vẫn còn nhiều điều chưa chắc chắn về cán cân lợi ích và nguy cơ của chiến lược phối hợp opioid cùng các thuốc giảm đau bổ trợ trong điều trị đau do ung thư. Hướng dẫn thực hành ESMO nhấn mạnh cần xem xét thận trọng liều lượng và theo dõi các tác dụng phụ khi các thuốc giảm đau bổ trợ được chỉ định kết hợp cùng opioid.

Một số phương án điều trị khác cũng được đề cập trong hướng dẫn của ESMo bao gồm ketamine và các trị liệu can thiệp. Ketamine là một hoạt chất đối kháng của N-methyl-D-aspartate (NMDA), đã được sử dụng trong điều trị đau do ung thư kháng trị, bao gồm cả đau thần kinh. Tuy nhiên, những dữ liệu hiện tại chưa đủ đề xác nhận lợi ích hay những bất lợi của phương án điều trị này. Các trị liệu can thiệp cho đau thần kinh do ung thư không được khuyến cáo bởi hướng dẫn thực hành ESMO do cơ sở bằng chứng yếu, chưa cho phép kết luận, nhưng được sử dụng trong điều trị đau thần kinh không liên quan đến ung thư.

Một hướng tiếp cận khác trong điều trị giảm đau, bao gồm cả đau thần kinh do ung thư, đang được phát triển từ ý tưởng quản lý đau dựa trên cơ chế. Chiến lược này liên quan đến đánh giá căn nguyên gây đau (Ví dụ: Viêm hay do bệnh lý thần kinh), vị trí định khu của cơ chế khởi phát đau (Ví dụ: Tăng nhạy cảm ở ngoại biên hay trung tâm) và các đích phân tử tương ứng (Ví dụ: Các yếu tố phát triển thần kinh). Đây quả thật là một hướng nghiên cứu hấp dẫn với nhiều đích giảm đau mới tiềm năng, nhưng cho đến hiện tại, chưa có liệu pháp giảm đau dựa trên thuốc nhắm đích phân tử nào được cấp phép và cũng chưa có dữ liệu bằng chứng lâm sàng xác nhận hiệu quả trên bệnh nhân ung thư.

Các can thiệp không dùng thuốc cũng có vai trò quan trọng trong quản lý đa mô thức đau thần kinh do ung thư, cũng như các hình thái đau khác do ung thư. Một vấn đề đã được nhận thấy rõ là người bệnh nếu không được truyền thông giáo dục sức khoẻ đầy đủ sẽ trở thành một rào cản của việc quản lý hiệu quả triệu chứng đau do ung thư. Cũng ngày càng có nhiều bằng chứng cho thấy tầm quan trọng và tính hiệu quả của giáo dục người bệnh trong việc giảm cường độ đau và hệ luỵ của đau ở người bệnh ung thư. Các can thiệp tự kiểm soát bởi người bệnh có biểu hiện đau do ung thư là một ví dụ. Phương pháp này nhằm nâng cao kiến thức, kỹ năng và sự tự tin của người bệnh trong tự quản lý tình trạng sức khoẻ của bản thân, và quan trọng là, trở nên tích cực, chủ động trong quá trình điều trị của mình.

5. Hướng nghiên cứu trong tương lai

Những thách thức trong quản lý đau thần kinh do ung thư vẫn còn nằm ở phía trước. Lĩnh vực nghiên cứu ưu tiên bao gồm đánh giá đau do ung thư, sinh học thần kinh của cảm giác đau và các liệu pháp giảm đau nhắm trúng đích. Một phương pháp đánh giá đau do ung thư hiệu quả và toàn diện là nhu cầu cấp thiết, không chỉ để phân biệt các chứng đau thần kinh với đau thụ cảm mà còn cho nhận thức đầy đủ hơn về các đặc điểm của đau thần kinh. Một cách nhìn nhận ngày càng rõ nét rằng đau thần kinh thực sự bao gồm một loạt các dưới nhóm khác nhau với các biểu hiện rối loạn cảm giác khác nhau, còn được gọi với thuật ngữ “hồ sơ cảm giác”. Có thể có nhiều cơ chế sinh học thần kinh tiềm ẩn dẫn đến sự đa dạng này và phương pháp điều trị cần được tuỳ chỉnh sao cho phù hợp. Chính vì vậy, đánh giá đau một cách cẩn trọng có thể giúp xác định cơ chế của cảm giác đau và định hướng các phương pháp điều trị phù hợp, đặc biệt là các thuốc nhắm trúng đích, từ đó không chỉ cải thiện kết quả kiểm soát đau mà còn củng cố cơ sở bằng chứng cho các hướng dẫn điều trị triệu chứng đầy thách thức này.

Tài liệu tham khảo: Xem trong bài viết gốc